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La biologie cellulaire explore les unités fondamentales de la vie, dévoilant comment chaque cellule fonctionne, communique et se divise. Ce domaine dynamique examine les mécanismes invisibles qui régissent la santé et les maladies, offrant des perspectives cruciales sur le fonctionnement intime des organismes vivants.
Sur Gist.Science, nous suivons de près bioRxiv pour vous présenter les toutes dernières découvertes dans ce secteur. Chaque nouveau prépublications dans cette catégorie est analysé par nos soins, avec une double approche : un résumé technique détaillé pour les experts et une explication claire en langage simple pour tous les curieux.
Voici la sélection des articles les plus récents soumis à bioRxiv et traités par notre équipe pour votre lecture.
Cette étude révèle que la protéine Mfn2, en interagissant avec NCLX et SLC25A46 sous l'effet du stress oxydatif, favorise la libération de calcium mitochondrial nécessaire à l'initiation efficace de la mitophagie via la ligase NEDD4-1, un mécanisme crucial pour la compréhension des maladies neurodégénératives et métaboliques.
Cette étude démontre que le stress thermique fébrile physiologique, fréquent lors du paludisme, accroît la cytoadhérence de *Plasmodium falciparum* en accélérant le trafic et la phosphorylation des protéines exportées, notamment PfEMP1, vers la surface des globules rouges infectés sans modifier l'expression protéique globale ni le développement du parasite.
Cette étude identifie des composés amphiphiles cationiques capables de restaurer la morphologie du Golgi et la croissance des neurites dans des modèles de syndrome de Cohen en corrigeant un défaut de régulation des sphingolipides dépendant des lysosomes, suggérant ainsi une nouvelle voie thérapeutique potentielle pour cette maladie.
Cette étude démontre que le remodelage cellulaire du tissu adipeux, caractérisé par la perte d'un sous-ensemble d'adipocytes protecteurs, l'expansion de macrophages associés aux lipides et l'émergence de progéniteurs sénescents, constitue un moteur clé de l'hétérogénéité clinique et de la progression de la MASLD chez les personnes obèses.
Cette étude démontre que le blocage du transport de la glutamine normalise les vaisseaux lymphatiques dans des environnements hypoxiques en atténuant la glycolyse, offrant ainsi une cible thérapeutique potentielle pour traiter des pathologies comme le lymphœdème et les tumeurs solides.
En combinant la cryo-tomographie électronique, la mutagénèse et des analyses théoriques, cette étude révèle que le motif des résidus hydrophobes à la périphérie des disques de la cavéoline-1 humaine induit la déformation du feuillet membranaire, déterminant ainsi la courbure de la membrane et adoptant une conformation en entonnoir au sein des caveoles.
Cette étude démontre que l'utilisation de conditions physioxiques combinées à un milieu à haute teneur en glucose améliore la viabilité cellulaire et stabilise les résultats moléculaires dans un modèle ex vivo de co-culture articulaire, offrant ainsi des conditions de culture standardisées et plus physiologiquement pertinentes pour la recherche sur les maladies articulaires.
En optimisant des tranches de poumons humains, cette étude révèle que les cellules AT2 dans la fibrose pulmonaire idiopathique sont piégées dans des états de transition dysfonctionnels, où des programmes de réparation développementale déséquilibrés, notamment via la voie Wnt/bêta-caténine, entraînent une migration cellulaire persistante qui explique la progression lente de la maladie.
L'étude démontre que la restriction calorique retarde l'apparition du diabète de type 1 chez les souris NOD en remodelant le microenvironnement des îlots pancréatiques pour favoriser un état tolérogène immunitaire et la longévité des cellules bêta via une régulation à la hausse de la signalisation PD-L1.
Cette étude démontre que chez la levure bourgeonnante, l'augmentation de la taille cellulaire régule le passage au cycle cellulaire (Start) en modulant l'affinité de liaison de l'inhibiteur Whi5 et de l'activateur SBF à la chromatine, ce qui permet à SBF de surpasser Whi5 et d'activer l'expression des gènes nécessaires à la division.